Was ist eine normale Nierengröße auf ultrasound

Was ist eine normale Nierengröße auf ultrasound

Was ist eine normale Nierengröße auf ultrasound

ZUSAMMENFASSUNG: Bestimmte Indikatoren von nicht-invasiven Tests abgeleitet sind, können Nierenerkrankungen in klinisch relevante Gruppen kategorisieren. Die Ergebnisse ausgewählter tests- Schätzungen der glomerulären Filtrationsrate (GFR), Nierenultraschalluntersuchungen und Urinanalyse in Verbindung mit Urin-Protein-Messungen-kann verwendet werden, um zu bestimmen, ob Nierenschädigung ist akut oder chronisch, glomeruläre oder interstitielle, in systematischer Weise . Erstens kann GFR schätz und Nierenerkrankungen statt, wenn sie chronisch ist (von mehr als 3 Monaten Dauer). Dann kann Ultraschall-Untersuchung weiter die Dauer der Erkrankung zu bestimmen, das Vorhandensein von Behinderung, und die Möglichkeit einer Einzelniere oder andere anatomische Anomalien. Schließlich beide Auswertungen Urinalysis und Spot-Urin für Protein und Kreatinin kann zu Bestimmungen führen, die die Glomeruli oder Interstitium als Ursprung der Nierenschädigung verwickeln.

Chronische Nierenerkrankungen (CKD) hat eine wachsende Epidemie geworden. Patienten mit verschiedenen Stadien von CKD suchen zunächst Pflege von ihrem Hausarzt; wie auch einige dieser Patienten akute reversible Nierenverletzungen erleiden.

Wenn der Nierenschädigung umgekehrt werden soll, oder zumindest in deren Progression bis Dialyseabhängigkeit verlangsamt, muss seine Gegenwart und die Ursache festgestellt werden. Eine rechtzeitige Nephrologie Verweisung und eine geeignete Behandlung-wie Blutdruckkontrolle mit Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) -Hemmer oder Angiotensin-Rezeptorblocker (ARB) -haben alltäglich-Management-Tools Praxis in der Grundversorgung werden.

In diesem Artikel stellen wir einen diagnostischen Algorithmus entwickelt, um die Annäherung an Nierenerkrankung für die Primärversorgung Praktiker zu straffen. das Algorithmus beruht auf ausgewählten nicht-invasive Tests-Schätzungen der glomerulären Filtrationsrate (GFR), Nierenultraschalluntersuchungen und Urinanalyse in Verbindung mit Urin-Protein-Messungen zu Krankheitsprozessen zu kategorisieren und zu bestimmen, ob Nierenschädigung ist akut oder chronisch, glomeruläre oder interstitielle, in ein systematischer Weise. Trotz seiner Einfachheit ist diese Vorgehensweise genau, kostengünstig und effizient. Wir werden auch den Algorithmus zu realen Fällen repräsentativ für diejenigen, die in der Grundversorgung der Praxis gesehen gelten.

NOMENKLATUR UND Ätiologie renal disease: QUELLEN CONFUSION

Die komplexe Vokabular rund um Nierenerkrankung war in ständiger Bewegung, und als Ergebnis haben mehrere Namen für die gleiche Krankheit verwendet worden. So sollte es nicht überraschen, dass unnötige Verwirrung hervorgerufen worden ist. Beispielsweise während der letzten Generation, minimalchange Krankheit, Lipoid Nephrose und nil Krankheit verwendet worden austauschbar denselben nephrotisches Läsion zu beschreiben. Ein weiteres Beispiel ist schnell progressive Glomerulonephritis (RPGN) und crescentic Glomerulonephritis. Beide Namen beschreiben die gleiche Pathologie umfassend glomerulären Sicheln auf Nierenbiopsie und eine schnell fortschreitende Abnahme der Nierenfunktion.

Die Verwirrung hat einige Ärzte verursacht völlig Nieren diagnostische Untersuchungen zu vermeiden. Nun, da eine Nierenerkrankung ist ein häufiges Problem präsentierenden werden zu der Grundversorgung zu einem Zeitpunkt, an dem es noch behandelbar-diese Vermeidung ist nicht mehr akzeptabel. Wenn ein Rückgang der Zahl der Personen, die zur Dialyse Abhängigkeit Fortschritt realisiert werden soll, oder zumindest eine Verlangsamung der Progression, hat der Grundversorgung der kritische diagnostische und therapeutische Schnittstelle für Nierenerkrankungen zu werden.

GRUNDVERSORGUNG: THE FRONT LINE IN renal disease GESCHÄFTSFÜHRER

Typischerweise werden die Ärzte mit Anzeichen einer Nierenerkrankung durch abnorme Urinalysis Ergebnisse oder einem erhöhten Serum-Kreatinin-Spiegel konfrontiert, die häufig bei Patienten, für die letzten Informationen dürftig ist. Die Anomalie wird oft als «quantitativ» entweder im Sinne einer verminderten GFR oder «Meßstab 1-4 +» Proteinurie.

Die ersten Schritte in der Diagnose sind von entscheidender Bedeutung: durch Bildgebung zu prüfen, ob Defizite in der Nierenfunktion oder GFR, sind akut oder chronisch. Letzteres ist definiert als verminderte GFR oder strukturelle Nierenschäden mehr als 3 Monaten Dauer. Dann führen umsichtig gewählten Tests ein Diagnoseschema, dass, wenn gefolgt impliziert systematisch die Website von Nierenschäden durch eine Abhängigkeit von Messung von Protein im Urin und Sediment (siehe Algorithmus ). Als Fälle 1 bis 4 wird verdeutlichen, eine strukturelle Untersuchung der Nieren mit Ultraschall, mit einem nicht-invasiven «Biopsie» des Urins durch Urinalysis gepaart, dient als eine wirksame Grundversorgung Eintritt in den Diagnoseprozess.

Ultrasonography bleibt die Screening-Test der Wahl für Harnwegverschluss sowie Differenzierung akuter von chronischen Nierenerkrankungen auf der Basis von Nierengröße ausfindig. Zusätzliche Informationen aus der Ultraschall erhalten, wie die Entdeckung von Zysten bei Patienten mit autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung (ADPKD) oder der Nachweis einer Nieren Größe Disparität andeutend Nierenarterienstenose, wird ohne weitere Kosten oder die Verabreichung von Kontrast zur Verfügung gestellt.

Die Urinanalyse bildet die Grundlage sowohl für Patienten mit einer glomerulären Erkrankung zu identifizieren und für die im Großen und Ganzen Krankheiten wie entweder «nephritic» oder Kategorisieren «nephrotisches.» Da nur der Primärversorgung gleichzeitig mehrere Organsysteme zu überbrücken ausgelegt ist, um die Diagnose von schweren systemischen Erkrankungen mit Nieren Manifestationen -für weise Niere, Elektrolyt (Calcium), Knochen und Blutanomalien multiplem Myelom-können begleitende schnell «zusammengestückelt» sein, durch die Nieren-Algorithmus.

SCHLÜSSEL ZUM BEWERTUNG DER Verschlechterung der Nierenfunktion

Funktionelle Bewertung. Die Nierenfunktion wird von GFR oder durch den eng verwandten Wert der Kreatinin-Clearance definiert. Eine Erhöhung des Serum-Kreatinin-Wert spiegelt eine Reduktion der GFR und kann verwendet werden, GFR anzunähern. Anstelle der traditionellen, aber umständlich, 24-Stunden-Sammelurin verwendet, um die Kreatinin-Clearance als Ersatz für die GFR, die bevorzugte Methode messen validiert Formeln anzuwenden, die Serumkreatininspiegel und wählen Sie demografische Daten integrieren. Als Folge berichten die meisten Laboratorien jetzt einen geschätzten GFR von der Änderung der Diät in der Nierenkrankheit (MDRD) oder anderen Formeln berechnet. 1-3

Weiterhin CKD wird derzeit von Stufen auf der Grundlage der geschätzten GFR kategorisiert. Dokumentierte Nierenerkrankung von 3 Monaten oder mehr Dauer inszeniert sich wie folgt:

• CKD-1 (GFR, 90 ml / min oder höher).
• CKD-2 (GFR, 60-89 ml / min).
• CKD-3 (GFR 30 bis 59 ml / min).
• CKD-4 (GFR, 16 bis 29 ml / min).
• CKD-5 (GFR, 0-15 mL / min).

Die Stufen sind relevant in diesem Stadium CKD-3 Verweisung an ein Vorbote Nephrologen und Bühne CKD-5 ist mit Dialyseabhängigkeit oder Transplantation konsistent.

Anatomische Auswertung. Die Nieren-Ultraschall ist die wertvollste Bestimmung der Dauer der Nierenerkrankung (akut oder chronisch) zu beurteilen. Wenn der Ultraschalluntersuchung erwachsenen Nieren zeigt, daß kleine (etwa 8 cm in der Länge oder weniger beträgt), wird angenommen, chronischer Nierenerkrankung. Im Gegensatz dazu, wenn die Nieren sind größer (in der Regel mehr als 10 cm in der Länge), ist die Nierenschädigung wahrscheinlicher akuten und daher potentiell reversibel. Beachten Sie, dass die Erweiterung der Nieren wird auch mit bestimmten chronischen Erkrankungen, wie Diabetes mellitus, Amyloidose und infiltrative Krebsarten in Verbindung gebracht.

Akute Verletzung auf chronische Krankheit überlagert werden, können in ähnlicher Weise bestimmt. Zum Beispiel könnte Kontrast Nephropathie auf chronische diabetische Nephropathie (Stufe 3 CKD), wenn ein Nierenultraschalluntersuchung zeigt, 9-cm Nieren (kleiner als erwartet), die geschätzte GFR für mehr als 3 Monate als überlagerte vermutet werden 45 ml / min, und eine weitere akute Reduktion der GFR auf weniger als 10 ml / min tritt nach Kontrastmittelgabe.

Wenn Messungen der beiden Nieren auf einer Ultraschalluntersuchung unterschiedlich sind (Disparität von mehr als 2 cm), die kleinere Niere in der Vergangenheit wurden durch Ischämie (Nierenarterienstenose) oder einem anderen einseitigen pathologischen Prozess, wie Obstruktion oder Infektion verletzt. Zusätzlich kann Sonographie polyzystische Nierenkrankheit, die häufigste vererbte Erkrankung der Niere erfassen; identifizieren Restnierensteine, eine mögliche Ursache für Behinderung; oder offenbaren Papillennekrose, einen Hinweis auf die zugrunde liegenden Sichelzellkrankheit oder Analgetikum Missbrauch.

Obwohl obstruktive uropathy oder post-Nierenversagen, ist nicht die häufigste Ursache für entweder akutem oder chronischem Nierenversagen, kann es sich um eine vollständig korrigierbar Form von Nieren sein krankheits aber nur, wenn er früh durch eine Ultraschalluntersuchung entdeckt. Daher ist es eine gute Praxis davon ausgehen, dass jeder Patient mit Nierenerkrankungen könnte ein Hindernis haben.

Die Diagnose des obstruktiven uropathy wird vorgenommen, wenn Hydronephrose durch eine Ultraschalluntersuchung nachgewiesen wird. Eine Autopsie Studie in 59.064 Personen festgestellt, dass Hydronephrose in 3,1% vorhanden war, aber bei denen, die nach Alter starben 60, in nicht weniger als 5,1%. 4 Tseng und Stoller 4 auch beobachtet, dass 9,5% der älteren Patienten ins Krankenhaus eingeliefert für akutes Nierenversagen, hatte nach der Nieren-oder obstruktiver, Anomalien.

Wenn Hydronephrosen für eine Abnahme der GFR verantwortlich ist, wird es bilateral sein und wird in der Regel in der unteren Harnwege stammen. Wenn jedoch ein Einzelniere hat Hydronephrosen-was bedeutet, dass die andere Niere entweder nicht vorhanden oder atrophische-Stein ist, dass die funktionierende Niere behindert kann die alleinige Ursache für akutes Nierenversagen sein. Wenn der Stein festgestellt wird, kann das Hindernis umgekehrt werden.

Pathologische Bewertung. Die Urinalysis ist eigentlich ein Surrogat, aber nicht-invasiven Nieren «Biopsie», die Hinweise auf wichtige Nierenpathologie zur Verfügung stellt. Entscheidend für die Beurteilung von Nierenerkrankungen ist die Anwesenheit oder Abwesenheit von Proteinurie. Eine «Momentaufnahme» von Harn-Protein durch Peilstab muss in Anbetracht der Konzentration der Urinprobe betrachtet werden, in der sie gemessen wird; wie das ist, desto mehr der Urin konzentriert, durch den Peilstab spezifischen Gewicht reflektiert, desto weniger wahrscheinlich die tatsächliche Menge an Protein signifikant.

Wenn ein Peilstab Probe signifikante Proteinurie vermuten lässt, sollte eine genauere Abschätzung der Proteinausscheidung im Urin durch eine quantitative Messung von Protein im Urin (U erhalten werden Eiweiß ) Und Kreatinin im Urin (U Kreatinin ) -Konzentrationen. Dies kann mit einer Punkturinprobe durchgeführt werden. Das Verhältnis von U Eiweiß für dich Kreatinin. wenn eine gleichzeitige 24-Stunden-Sammelurin erwartet eine dimensionslose Zahl, korreliert mit den Gramm Protein durchgeführt wurden. Allerdings ist der Spot Probe viel leichter zu erhalten. Ein Verhältnis von 0,3 oder weniger, eine Proteinausscheidung von 0,3 g oder 300 mg / 24 h anzeigt, wird als normal oder als minimal betrachtet. Ein Verhältnis von 3,0 oder höher ist mit «glomeruläre» Bereich Proteinurie in Einklang oder nephrotisches Bereich Proteinurie so genannte. Dieses Verhältnis kann in membranöse Nephropathie gesehen werden kann, zum Beispiel. Werte zwischen 0,3 und 3,0 zeigen Nierenerkrankungen sind aber in sich nicht endgültig (bezogen auf Sensitivität und / oder Spezifität) für eine glomeruläre Locus.

Die Urin-Sediment-Zellen, wirft und Kristalle-kann auch auf spezifische Nierenpathologie zeigen. Das Vorhandensein von roten Blutkörperchen (Erythrozyten), insbesondere dysmorphe diejenigen, und RBC Abgüsse (Abbildung 1 ) schlägt vor, eine «nephritic» Glomerulopathie (Tabelle ). Ein Beispiel eines nephritic Prozess könnte Vaskulitis mit glomerulären Beteiligung sein, wie in RPGN auftreten können. Reichlich weiße Blutkörperchen (Leukozyten) in Harnsedimente (Figur 2 ) weisen auf eine Infektion (wie Pyelonephritis) oder arzneimittelinduzierte interstitielle Nephritis. Kristalle (beispielsweise Oxalat [Figur 3 ]. Cystin [4]. Harnsäure [5] ) Auf einer Ultraschalluntersuchung gefunden Steine ​​in der Einstellung von Schmerzen oder Behinderung vor.

FALL 1 — Mann mit resistentem Bluthochdruck und Familiengeschichte von Nierenerkrankungen

Klinische Hintergrund. Ein 35-jähriger Mann stellt für die Primärversorgung Einrichtung nach für eine Beschäftigungsmöglichkeit verlagern. Seine medizinischen Aufzeichnungen zeigen, dass er für Hypertonie und ein leicht erhöhter Kreatinin-Spiegel (1,7 mg / dL 3 Monate früher, geschätzte GFR, 62 ml / min) behandelt wurde. Sein Blutdruck wurde erhöht, seit er 23 Jahre alt war (damals mm Hg 150/98) und nicht auf Ziel auf einem Regime eines ACE-Hemmers gewesen (Lisinopril, 10 mg / d) und einem Diuretikum (Hydrochlorothiazid, 12,5 mg einmal täglich ). Er war ansonsten gesund und up-to-date über seine Impfungen.

Einige seiner Familienmitglieder schwer zu kontrollierende Hypertonie hatte. Sein Vater und sein Onkel väterlicherseits starben beide in den Sechzigern von den Komplikationen der Hypertonie: einen Schlaganfall seines Vaters und im Endstadium einer Nierenerkrankung in seinem Onkel, der von einem Herzinfarkt starb, während der Dialyse zu erhalten. Er weiß nicht, was bestimmtes Problem zu seinem Onkel Dialyseabhängigkeit geführt.

Der Patient hat keine Operationen oder Krankenhauseinweisungen nicht gehabt, und er hat kein Medikament Allergien bekannt. Ein Nüchtern-Lipid-Platte 3 Jahre zuvor ergab einen Gesamtcholesterinspiegel von 246 mg / dl, aber er lehnte medizinische Behandlung. Er begann ein Trainingsprogramm, weil sein Body-Mass-Index (BMI) 28 kg / m 2 war.

Sein Blutdruck ist 148/100 mm Hg, und sein BMI ist jetzt 24 kg / m 2 Abgesehen von Spuren Fußödem, sind körperliche Befunde normal. EKG-Befunde sind im Einklang mit der linksventrikulären Hypertrophie und «Stamm-Muster.»

Labortests zeigen die folgenden Werte: Blutharnstoffstickstoff (BUN), 19 mg / dl; Serum-Kreatinin, 1,8 mg / dl; und das Fasten Gesamtcholesterin, 280 mg / dl. Auf der Grundlage dieses Laborbericht, seine geschätzten GFR 59 ml / min ist (von der MDRD-Formel), die zusammen mit seinen Daten von 6 Monaten früher stuft ihn als Stufe 3 CKD (dh, Gegenwart für länger als 3 Monate und GFR weniger als 60 ml / min, aber größer als 30 ml / min). Wie würden Sie vorgehen?

Anwenden des Algorithmus. Da Sie von der seriellen MDRD- Schätzungen Beweise für CKD haben, bestellen Sie einen Ultraschall und Urinanalyse nach dem Algorithmus. Die Ultraschalluntersuchung wird gezeigt in Figur 6 . Die Urinanalyse zeigt 1+ Harn-Peilstab Protein und kein Sediment wird geschätzt. Ein Punkt U Eiweiß für dich Kreatinin Verhältnis kleiner als 0,3 ist. Da ADPKD kein glomeruläre Krankheit ist, ist dieses Ergebnis nicht unerwartet. Durch die Ergebnisse der seriellen GFR Schätzungen der Anwendung einer Ultraschalluntersuchung, Urinanalyse und Urin-Protein-Bestimmung vor Ort, um eine Diagnose von CKD-3 verursacht durch ADPKD kann unterhalten werden.

Neben der Nephrologie Verweisung kann eine geeignete primäre Pflege-Management-Strategien umgesetzt werden. 5,6 Blutdruckkontrolle (Ziel, 130/80 mm Hg) mit Mitteln, die die linksventrikuläre Hypertrophie (ACE-Hemmer oder ARB) zu lindern die Eckpfeiler der Therapie sein. Da der Blutdruck des Patienten nicht auf das Tor war, fügen Sie Amlodipin zu seinen bisherigen 2-Drogen-Regime. Da Herzerkrankungen häufiger bei Patienten mit CKD ist, ist Cholesterin-Kontrolle auch von wesentlicher Bedeutung. Sie sprechen seine Low-Density-Lipoprotein-Ziel auf der Grundlage seiner Risikofaktoren nach seinem letzten Fasten Ergebnisse zurück.

FALL 2 — Mann mit resistentem Bluthochdruck und Proteinurie

Klinische Hintergrund. Nehmen wir an, dass der Mann von Fall 1 mit dem gleichen Hintergrund der Geschichte zu Ihrem Büro präsentiert, einschließlich Beginn der Hypertonie bei 23 Jahren, durch eine reduzierte GFR begleitet länger als 3 Monate. Die Geschichte könnte auch der Verdacht auf eine chronische glomeruläre Krankheit erhöhen, die durch sekundäre Hypertonie kompliziert ist. Das Kennzeichen der glomerulären Erkrankungen Proteinurie und reichen in der Größe von mehreren hundert Milligramm bis viele Gramm Protein im Urin ausgeschieden wird über 24 Stunden. Erste Untersuchung würde wieder eine anatomische Studie umfassen (eine Ultraschalluntersuchung) durch Routineurinanalyse ergänzt und Urin-Protein-Werte erkennen.

Dieses Mal zeigt die Ultraschalluntersuchung eine 9,8-cm linke Niere und ein 10,1-cm rechten Niere. Keine Harnwegverschluss, Zysten oder andere anatomische Anomalien gefunden. Der Bericht schlägt vor, «medizinische Nierenerkrankung.»

Die Urin-Peilstab Protein wird als 3+ bei einem Urin spezifisches Gewicht von 1,010 lesen. Ein vor Ort Probe wird an das Labor geschickt: U Eiweiß Konzentration beträgt 134 mg / dL mit einem U Kreatinin Konzentration von 42 mg / dL, ein Verhältnis von 3,2. Da ein Verhältnis von mehr als 3 mit einer glomerulären und nephrotischen Bereich Proteinurie konsistent ist, würde dies vor Ort Probe mit einer glomerulären Erkrankung in Einklang stehen. Aber zu diesem Zeitpunkt ist die genaue glomeruläre Läsion unklar. Die nächsten Schritte können mehr Präzision hinzufügen.

Eingrenzen der Differential. Die Urinanalyse kann auch zwischen zwei Hauptkategorien von glomerulären krankheits nephrotisches und nephritic (siehe diskriminieren Tabelle ). Diese Unterscheidung hilft glomerulären Erkrankungen unterscheiden, die nephrotisches Syndrom verursachen (membranösen Nephropathie, fokale Glomerulosklerose, HIV-assoziierte Nephropathie [HIVAN], zum Beispiel) von denen, die nephritic (mit Kryoglobulinen und eine membranoproliferative Biopsie Hepatitis C Nierenbeteiligung) sind.

Nephrotisches Syndrom wird als Proteinausscheidung im Urin von mehr als 3 g / d definiert (wie aus einer vor Ort Probe geschätzt), Hypoalbuminämie, Ödeme und Hypercholesterinämie. Nephrotisches Glomerulopathien haben einige Formelemente (RBCs, WBCs, Zellverbände, etc.) in Urinsediment, sondern Urin kann frei Fetttröpfchen oder lipidbeladenen Makrophagen aus der gleichen Pathologie enthalten, die Hypercholesterinämie verursacht.

Wenn umgekehrt die glomeruläre Läsion nephritic, ist Urin-Protein-Gehalt niedriger (in der glomerulären, aber nicht nephrotischem, Bereich) und RBCs (oft verformt oder «dysmorphe» unter Phasenkontrastmikroskopie), WBCs und zelluläre Abgüsse (wie RBC Abgüsse ) sind anwesend. Solche Patienten haben in der Regel weniger Ödeme, aber mehr Hämaturie, und gelegentlich sogar grob Harn- Blut. Die mikroskopische Untersuchung dieses Patienten Urin zeigt 2 bis 4 RBCs pro High-Power-Bereich (HPF), 0 bis 3 WBL pro HPF, keine Zellverbände, und gelegentlich lipidfilled Makrophagen.

Ein Hinweis auf die Dauer und möglicherweise Herkunft, einer chronischen Glomerulopathie kann mit einem Nieren-Ultraschall-Untersuchung erhalten werden. Da die Nierenerkrankung fortschreitet, führen glomerulären Erkrankungen zu Narben, also Nierengröße abnimmt symmetrisch; Eine bemerkenswerte Ausnahme ist HIVAN. Mit dieser spezifischen Läsion wird Nierengröße als Endstadium Versagen Ansätze erhalten. Die Nieren-Ultraschall-Untersuchung bei dieser Patientin zeigt, Nieren, die «leicht» verkleinert für das Alter (9,1 cm), sondern sind von «erhöhter Echogenität, im Einklang mit der medizinischen Nierenerkrankung.»

In Anbetracht dieser Proteinausscheidung im Urin des Patienten in der nephrotisches (glomeruläre) Bereich, seine verminderte Nierengröße und chronische azotemia, ist der nächste Schritt in der Bewertung wäre eine serologischen Untersuchung auf die systemische Erkrankungen mit nephrotischem glomerulären Pathologie verbundene Dienstleistungen zu erbringen. Die Krankengeschichte sollte sorgfältig auf Anzeichen von Hepatitis oder Belichtungen überprüft werden, die den Patienten mit einem Risiko für entweder Hepatitis B-Virus oder Hepatitis-C-Virus (HCV) -Infektion setzen würde. Serologie für HBsAg und anti-HCV-Antikörper sind geeignet, selbst in Abwesenheit eines dokumentierten Risiko. 7,8

Der Patient sollte über Verhaltensweisen, die das Risiko einer HIV-Infektion erhöhen und in Abstimmung mit den aktuellen Empfehlungen für das Screening von erwachsenen Patienten, ein Anti-HIV-Antikörper-Test bestellt bei Bedarf gefragt. 9 Ähnlich einem serologischen Test auf Syphilis, wie eine schnelle Plasma Reagin Test sollte getan werden. Obwohl systemischem Lupus erythematodes (SLE) in einem weißen Mann ohne physische Beweise für rheumatologische Krankheit selten ist, ist ein Anti-Atomkraft-Antikörper-Titer oft ein wertvolles Screening-Test, wenn diese Krankheit vermutet wird. Serum Komplementspiegeln sind selten von Nutzen, wenn es eindeutige Beweise für eine Low-Ergänzung systemische Erkrankung (SLE, Hepatitis-C-Nephritis-Krankheit oder Endokarditis kompliziert durch glomeruläre Krankheit).

Nicht-immunologische glomeruläre Krankheit sollte auch unter geeigneten Umständen vermutet werden. Zum Beispiel können die bisher gesammelten Daten würden mit diabetischer Nephropathie kompatibel sein, und die Messung von Hämoglobin A1c könnte angemessen sein. Wenn Marker für das metabolische Syndrom, die Geschichte begleitet, sollte der Test in Betracht gezogen werden.

Eine Geschichte von Knochenschmerzen, Anämie oder Hyperkalzämie würde Serum und Urin-Protein-Elektrophorese mit Immunofixier- Mandat für einen monoklonalen Gammopathie zu suchen, von multiplem Myelom führt. Obwohl Myelom kann mit chronischen glomerulären (Amyloid mit nephrotischem Syndrom) oder interstitielle (leichte Kette Krankheit) Präsentationen, sowie akute Verletzung von Kontrast, die zusätzliche Beweise für eine «Eiweißlücke» (zwischen Gesamtalbumin und Serumglobine) in Verbindung gebracht werden, erhöhte Calciumspiegel und Anämie in keinem Verhältnis zu der Nierenerkrankung sind hilfreich Scheidern.

Ergebnis dieser Fall. Ergebnisse der serologischen Screening für diesen Patienten waren positiv für anti-HCV-Antikörper. Eine gerichtete Geschichte zeigte, dass während in der Schule, er «experimentiert» mit Drogen, durch Injektion, einschließlich, obwohl er nach dem Abschluss gestoppt. Mit dieser Information in der Hand, kann nun eine Entscheidung darüber getroffen werden, ob eine perkutane Nierenbiopsie gerechtfertigt ist. GI Spezialität Beratung unter Berücksichtigung von Ribavirin und pegyliertem Interferon-Therapie, sollten ebenfalls berücksichtigt werden.

Schließlich haben die gleiche Hintergrundgeschichte könnte in der Diagnose einer Harnwegverschluss eventuated. Wenn ein Screening-Ultraschall-Diagnose war, haben, dass auch seine chronische azotemia erklärt. Obstruktion würde nicht zu einer signifikanten Proteinurie geführt haben (es ist nicht die Glomeruli nicht verletzen) und umgekehrt, wenn nach der Diagnose erleichtert.

FALL 3 — KRANKENHAUS MANN MIT ELEVATED Kreatininwert

Klinische Hintergrund. Eine 30-jährige Kreatinin-Wert des Menschen ist gestiegen, seit er ins Krankenhaus eingeliefert wurde. Zwei Jahre zuvor, unterzog er sich eine offene Reduktions-interne Fixierung der rechten unteren Tibia für eine Fraktur bei einem Motorradunfall erlitten. Er hat auch chronische Hypertonie, die mit Hydrochlorothiazid behandelt wurde, 12,5 mg / d, für 1 Jahr. Sein Blutdruck ist in der Regel in den 135 bis 140/90 bis 98 mm Hg Bereich und seine Kreatinin-Wert lag bei 1,2 mg / dl 3 Monate zuvor. Dies steht im Einklang mit einer GFR MDRD Schätzung von 90 mL / min. Zurück Urinalysis Ergebnisse waren normal.

Er war ansonsten gesund und verweigert eine Familiengeschichte von Bluthochdruck, Diabetes oder Nierenerkrankungen. Allerdings hatte er vor kurzem Fieber und Schüttelfrost begleitet von rechten Knöchel Schwellung Verschlechterung, Rötung und Schmerzen von 2 Wochen Dauer. Er nahm Ibuprofen 650 mg 3-mal täglich, für Schmerz. Nachdem er im Krankenhaus war, zeigte eine MRT-Untersuchung auf der rechten Knöchel Hardware Osteomyelitis nahe.

Seine BUN und Kreatinin-Spiegel sind jetzt 19 mg / dl und 1,8 mg / dl, die jeweils mit einer GFR von 62 ml / min. Der Blutdruck ist 145/90 mm Hg (keine orthostatische Änderungen werden zur Kenntnis genommen); Temperatur 37,9 ° C (100,3 ° F). Die Schleimhäute sind feucht und Hautturgor ist gut. Die Erkenntnisse aus den Rest der Prüfung sind unauffällig mit Ausnahme eines 3 X 4-cm-Bereich von Erythem, Wärme und zart über den rechten seitlichen Knöchel Schwellung. Der Patient erscheint akutem Nierenversagen haben.

Anwenden des Algorithmus. Eine Ultraschalluntersuchung zeigt, Nieren, die 11,7 und 12,3 cm in der Länge sind, ohne Behinderung. Weil seine Geschichte und Ultraschall-Ergebnisse (normale Nierengröße), die beide im Einklang mit einer akuten Nieren Beleidigung sind, ist der nächste Schritt vorherigen und aktuellen Urin zu vergleichen. Die Ergebnisse zeigen, 1+ Peilstab Proteinebene, und die mikroskopische Untersuchung zeigt WBC Abgüsse und mit einem eigens bestellten Hansel Fleck (besser für Eosinophilen als ein Wright Fleck zu finden) nachgewiesen Eosinophilen. Der Spot U Eiweiß für dich Kreatinin Verhältnis kleiner als 0,3 ist. Diese Ergebnisse, die in Begleitung seiner Krankengeschichte, deuten darauf hin, NSAID-induzierte interstitielle Nephritis.

Interstitielle Nierenschäden verursachen normalerweise nicht glomerulären Bereich Proteinurie. Der nächste Schritt wäre das Absetzen des betreffenden NSAID sein, die Dosierung von Antibiotika nach einer verminderten GFR für Osteomyelitis, und die Seriennierenfunktion Follow-up. Entsprechende Aufmerksamkeit auf Elektrolyte (Natrium und Kalium besonders) notwendig. Renale Biopsie kann eine definitive Diagnose liefern, aber nicht notwendig sein, insbesondere, wenn die Nierenfunktion wiederhergestellt wird, nachdem das NSAID unterbrochen wird. Das gleiche kann über die Einleitung von Corticosteroid-Therapie gesagt werden.

Akute interstitielle Nephritis (AIN) kann entweder durch Medikamente oder Infektion verursacht werden. Es kann in so viele wie 15% der Patienten bei akutem Nierenversagen im Krankenhaus gebracht werden. 10 Etwa ein Drittel der Fälle von arzneimittelbedingten AIN werden durch Antibiotika verursacht. 11

Die andere Diagnose häufig in stationären Patienten auftreten, die plötzliche Nierenversagen auftreten ist akute tubuläre Nekrose (ATN), manchmal auch als akutes Nierenversagen (ARF). 12 Diese Einheit ist für die Epidemie von Kontrast Nephropathie verantwortlich. 13,14 Nach dem Algorithmus. es würde AIN auf Ultraschall ähneln, da es akut ist und durch minimal, nonglomerular Proteinausscheidung im Urin begleitet. Sowohl AIN und ATN beeinflussen Tubuli und die umliegenden interstitiellen, aber nicht die glomeruläre, Gewebe. Urinsediment bei Patienten mit ATN Allerdings enthält grobkörnige Würfe. Beide Erkrankungen können Dialyse erfordern und auf jeden Fall Nieren Beratung rechtfertigen. Neben Kontrast, Myoglobinurie von Rhabdomyolyse ist eine weitere Ursache für ATN oder ARF.

FALL 4 — HYPERTENSIVEN FRAU MIT Makrohämaturie

Klinische Hintergrund. Eine Frau in ihrem siebten Jahrzehnt präsentiert mit Makrohämaturie. 15 Sie hat Hypertonie (anfängliche Blutdruck, 150/98 mm Hg), die mit der Monotherapie (Hydrochlorothiazid 25 mg / d) und Gewichtsverlust gesteuert wird. Aktuelle Blutdruck 130/80 mm Hg. Sie nimmt keine weiteren Verschreibung oder Over-the-counter Medikamente. Körperliche Befunde sind ansonsten normal.

Ihr Kreatinin-Wert liegt bei 1,8 mg / dl, die mit einem geschätzten GFR von 50 ml / min in Einklang steht. Ein GFR 8 Monate zuvor betrug 55 ml / min, die CKD-3 unbestimmbaren Ursprungs vermuten lässt.

Anwenden des Algorithmus. Eine Ultraschalluntersuchung zeigt eine rechte Nierenmasse (rechte Niere, 11,0 cm) und eine linke Niere von 8,9 cm. Urinalysis Ergebnisse zeigen, um ein Protein zu Kreatinin-Verhältnis von weniger als 0,3. Das Sediment hat zahlreiche RBCs, aber keine Casts. Nierenzellkrebs Verdacht besteht, erhalten Sie eine Urologie konsultieren. Der Berater bestellt ein CT-Scan, wird wie folgt interpretiert: «. Eine solide rechte Nierenmasse (3 x 3,5 cm), die nicht der Gerota Faszie eingedrungen zu sein» Nein adenopathy oder andere Organfehlbildungen sind erwünscht. Die linke Niere wird beschrieben als «unauffällig.» Der Patient Nephrektomie unterzogen wird.

Die Nephrektomie und postoperativen Verlauf sind unkompliziert. Allerdings, 3 Tage nach der Operation hat der Patient plötzlich Anurie und eine steigende Kreatinin-Spiegel. Es gibt keine Anzeichen einer Infektion; Blutverlust; Hypotension; oder die Verwendung von nephrotoxischen Medikamenten, einschließlich Kontrast. Kein Hindernis auf einer wiederholten Ultraschalluntersuchung der linken Niere gefunden. Urinalysis wieder zeigt keine signifikante Protein oder Sediment.

Dieses Krankheitsbild ist mit einer akuten lagert chronischen (CKD-3) Nierenversagen konsistent; vorherige Beurteilung deutet darauf hin, dass die beiden aktuellen und früheren Nieren Verletzungen nonglomerular (niedrige Harn-Protein-Spiegel in Stichproben) sind ohne Behinderung. präoperativen Ultraschallbildgebung nachgewiesen jedoch eine 2,1 cm Disparität in der Größe der Nieren. Da die typischen Täter für ATN (Kontrast, Hypotension, Sepsis, Nephrotoxinen) und AIN (Medikamente, Infektionen) sind nicht vorhanden, was man den plötzlichen akuten Teil des Nierenversagen erklären? Die verbleibende, Einzelniere nach Nephrektomie war klein. Notfall-Angiographie zeigte vollständigen Verschluss der linken Nierenarterie. Emergent Revaskularisierung Nierenfunktion nach 1 Woche der Dialyseabhängigkeit wiederhergestellt. Die GFR des Patienten wieder in der Nähe von Basislinien- 47 ml / min. Die chronische Komponente von CKD-3 wurde auf Nierengefäßerkrankung und nephrosclerosis Sekundär vermutet.

Lehren aus den Fallstudien GELERNT

Trotz der scheinbaren Komplexität der modernen Nierenerkrankungen, bestimmte von Tests abgeleiteten Indikatoren nicht-invasive können diese Krankheiten in klinisch relevante Gruppen kategorisieren. Erstens kann GFR schätz und Nierenerkrankungen statt, wenn sie chronisch ist (von mehr als 3 Monaten Dauer). Dann kann Ultraschall-Untersuchung weiter die Dauer der Nierenerkrankung bestimmen (ist Nierengröße im Einklang mit akuten [größer] oder chronische [kleiner] Nierenschädigung?), Das Vorhandensein oder Fehlen von Behinderung (Hydronephrose), und die Möglichkeit einer Einzelniere (eine Ungleichheit in der Nierengröße) oder andere anatomische Anomalien (zB ADPKD). Schließlich Urinalysis und Spot-Urin Auswertungen sowohl für Protein und Kreatinin können Bestimmungen (ein Protein zu Kreatinin-Verhältnis von mehr als 0,3) führen, die die Glomeruli oder interstitium (niedriger Proteingehalt) als Ursprung der Nierenschädigung verwickeln. Glomerulären Erkrankungen werden weiter als «nephrotisches» oder «nephritic» und im Zusammenhang mit systemischen Erkrankungen durch relevante Serumwerte (als Ursache für nephritic glomeruläre Erkrankung Hepatitis C weist beispielsweise eine positive Anti-HCV-Antikörpertest,) unterteilt.

Obwohl die Algorithmus Nierenbiopsie erfordern Ergänzung durch (für bestimmte glomerulären Erkrankungen oder AIN) und kompetente Beratung (für CKD-3 oder wie in Fall 4), stützt sie sich noch auf den Scharfsinn und Management-Fähigkeiten ein integraler Bestandteil der Grundversorgung der Praxis kann.

Eine 20-jährige, sonst gesunde US-Marine Seekadett erlebt einen akuten juckenden Ausschlag über beide Arme 6 Stunden in eine U-Boot-Kreuzfahrt (Abbildung 1 ). Er bestritt jede Atem- oder Herzbeschwerden und hatte keine Allergien bekannt. Er hatte man zunächst 50 mg Diphenhydramin gegeben, von einer zweiten Dosis folgten mehrere Stunden später, als die Symptome gescheitert zu lösen.

Am nächsten Tag entwickelte er eine diffuse Eruption auf dem Rücken, Brust und Oberschenkel, zusätzlich zu den Läsionen an seinen Armen noch vorhanden (Figuren 2 und 3 ), Mit Verstärker Pruritus alle wurden in Verbindung gebracht.

Körperliche Untersuchung. Bei der körperlichen Untersuchung, die Arme des Mannes, Rücken, Brust und Oberschenkel zeigten diffuse, gerötete, hob umschriebene Plaques und Schwellungen; die Haut war ansonsten sauber und intakt.

Diagnose. Der Patient erhielt eine klinische Diagnose von Urtikaria sekundäre Monoethanolamin (MEA) Empfindlichkeit.

Diskussion. MEA ist an Bord U-Boote in Kohlendioxid (CO verwendet2 ) Wäschern, die CO zu entfernen dienen2 aus der Atmosphäre. Allergische Reaktion sekundär zu MEA Empfindlichkeit ist eine zunehmend verbreitete Erkrankung in der U-Boot-Gemeinschaft begegnet werden.

Patch-Tests mit MEA ist nicht normal durchgeführt, die ätzenden Wirkung des Stoffes gegeben. Die Diagnose der MEA Empfindlichkeit ist in erster Linie klinisch, basierend auf Abklingen der klinischen Symptome nach der strikte Vermeidung der Verbindung in der Atmosphäre. MEA Empfindlichkeit mehr prominent in Metallarbeiter gefunden, die auf Wasser basierende Metallbearbeitungsflüssigkeiten ausgesetzt sind. 1

Während Antihistaminika der zweiten Generation die empfohlene First-Line-Therapie für die akute Urtikaria, 2 U-Boote tragen typischerweise nur Antihistaminika der ersten Generation; als solche, erhielt dieser Patient Diphenhydramin als Erstbehandlung. Eine kurze Behandlung mit oralen Glukokortikoiden kann hinzugefügt werden, Therapie Antihistaminikum persistent und schwere Symptome zu kontrollieren. 3 Antihistaminika sollten während und nach dem Kurs von Prednison fortgesetzt werden Wiederauftreten der Symptome zu minimieren, mit sich verjüngenden oder das Absetzen von Glukokortikoiden.

Intramuskulär Epinephrin sollte 4 in Fälle von Anaphylaxie, verabreicht werden, die aus generalisierte Urtikaria durch die zusätzliche Einbeziehung respiratorischer Insuffizienz und / oder vermindertem Blutdruck auszeichnet, was zu einer End-Organdysfunktion. 5 topische Kortikosteroide sind die First-Line-Behandlung für allergische Kontaktdermatitis, 6, die durch gerötete, verhärteten, schuppige Plaques gekennzeichnet ist, mit Vesikulation und bullae in schweren Fällen. Allergische Kontaktdermatitis wird typischerweise auf die Hautbereiche lokalisiert, die mit dem Allergen in Kontakt kommen, mit einer diffusen Verteilung von primären Standort durch sekundäre Ausbreitung auftretenden auf andere Bereiche des Körpers. 6

Ergebnis des Falles. Trotz kontinuierlicher Verabreichung von Antihistaminika und oralen Kortikosteroiden, haben sich die Symptome nicht vollständig lösen, bis der Patient das U-Boot 4 Tage später an Bord ab und war nicht mehr zu MEA ausgesetzt. Auflösung der Symptome nach Vermeidung der U-Boot-Atmosphäre vorgeschlagen hoch Empfindlichkeit gegenüber der MEA-Verbindung.

  1. Lessmann H, Uter W, Schnuch A, Geier J. Haut sensibilisierenden Eigenschaften des Äthanolamine Mono-, Di- und Triethanolamin: Datenanalyse einer multizentrischen Beobachtungsnetz (IVDK) und Überprüfung der Literatur. Kontaktdermatitis. 2009; 60 (5): 243-255.
  2. Zuberbier T, R Asero, Bindslev-Jensen C, et al. EAACI / GA 2 LEN / EDF / WAO-Richtlinie: Management der Urtikaria. Allergie. 2009; 64 (10): 1427-1443.
  3. Pollack CV Jr, Romano TJ. Ambulante Behandlung akuter Urtikaria: die Rolle von Prednison. Ann Emerg Med. 1995; 26 (5): 547-551.
  4. Simons KJ, Simons FE. Epinephrin und seine Verwendung in Anaphylaxie: aktuelle Themen. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010; 10 (4): 354-361.
  5. Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL et al. Zweites Symposium über die Definition und Verwaltung von Anaphylaxie: Kurzbericht-Zweiten Nationalen Institut für Allergie und Infektionskrankheiten / Lebensmittel-Allergie und Anaphylaxie Netzwerk Symposium. J Allergy Clin Immunol. 2006; 117 (2): 391-397.
  6. American Academy of Allergy, Asthma und Immunologie; American College of Allergy, Asthma und Immunologie. Kontaktdermatitis: eine Praxis-Parameter. Ann Allergy Asthma Immunol. 2006; 97 (3 Suppl 2): ​​S1-S38.

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